гепатиты а патогенез

В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные клинико-биохимические синдромы ЂЂЂ цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах При морфологическом исследовании выявляют различную степень дистрофии гепатоцитов и их фокальные некрозы (при ГА объем некроза печеночной ткани ограничен), пролиферацию и активизацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Kupfler), лимфомоноцитарную инфильтрацию.

Из пораженных гепатоцитов вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется из организма с фекалиями.

После проникновения HAV в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация его в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериаль-ных лимфатических узлах Затем вирус попадает в кровь Вирусемия сопровождается возникновением интоксикационного синдрома в начальный (продромальный) период болезни и диссеминацией возбудителя в печень. Проникновение вируса в гепатоциты и его репликация в них приводят к нарушению функции клеточных мембран и внутриклеточного метаболизма с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. Наряду с прямым цитопатическим действием вируса в повреждении гепатоцитов важное значение имеют иммунные механизмы.

Гепатит А ЂЂЂ острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов.

Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А

Добро пожаловать в раздел "Медицинская микробиология."

Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А